Проблема осложнений, развивающихся при артериальной гипертензии (АГ), остается актуальной и в III тысячелетии. В связи с этим, целью работы явилось изучение нарушений соотношения количества нейронов, окружающей их сателлитной глии и плотности капиллярной сети в коре головного мозга у крыс со спонтанной генетически обусловленной артериальной гипертензией (линия СГК, 15шт.). Изучаемые показатели сравнивались с таковыми у нормотензивных крыс (НК, 15 шт.). Гистологические срезы головного мозга окрашивали по Нисслю, гематоксилином и эозином, железным гематоксилином по Гейденгайну, кроме того применяли морфометрический метод.

      При проведении исследований установлено, что количество нейронов на единицу поля зрения микроскопа у нормотензивных крыс равнялось 13,2±1,5, в то время как у гипертензивных животных этот показатель составлял 9,3±0,7 (р< 0,001). Очаги клеточного запустевания при гипертонии распространялись в основном на 3 и 5 слои коры головного мозга.  Вместе с тем у СГК отмечалось увеличение числа клеток нейроглии, окружающих нейроны. Подсчеты плотности сателлитных глиоцитов указали на следующие изменения: у здоровых животных количество этих клеток равнялось 28,1±1,9, число их у гипертензивных превосходило на треть и достигало 36,9 ±2,3 (р< 0,02). Этот факт может свидетельствовать об активном процессе пролиферации нейроглиоцитов и, соответственно о нарушении соотношения нейрон-нейроглия при АГ. Выявленные нарушения взаимодействия клеточных элементов головного мозга сопровождались и изменениями со стороны микроциркуляторного русла. Так, плотность функционирующих капилляров у СГК на 48% была ниже по сравнению с нормотензивными крысами (7,9±0,3 и 15,3±0,8 соответственно, р< 0,001).

     Таким образом, проведенный сравнительный анализ показал, что при артериальной гипертензии наблюдаются выраженные нарушения соотношения важнейших структурных элементов коры головного мозга в системе нейрон-глия-капилляр. Следствием выявленных изменений могут быть повреждения механизмов ГЭБ, при которых нарушается транспортное и метаболическое обеспечение функции нейронов.