Введение

Атеросклероз и аортальные аневризмы имеют общие факторы риска, но развитие аневризмы связано с прочностными и эластическими свойствами сосудистой стенки аорты. Аневризма аорты – это постоянное локальное или диффузное расширение ее просвета в 2 раза и более по сравнению с неизмененным участком или нормальным диаметром аорты. Первые описания аневризмы брюшной аорты относятся к XVI в. (Везалий), а симптомы разрыва аневризмы брюшной аорты первым описал Laennek. В 1955 г. Etheredge впервые выполнил успешную операцию по поводу торакоабдоминальной аневризмы.

Среди аневризм всех локализаций аневризмы брюшной аорты составляют 29-37,8%. Соотношение частоты встречаемости этого заболевания у мужчин и женщин составляет 5:1. У 95-96% больных аневризмы расположены ниже места отхождения почечных артерий. Основным этиологическим фактором развития аневризм абдоминального отдела аорты является атеросклероз (42-73%) [1, 3].

Атеросклероз и аортальные аневризмы имеют общие факторы риска, но развитие аневризмы связано с прочностными и эластическими свойствами сосудистой стенки аорты. При аневризме в стенке аорты наблюдается уменьшение содержания эластина и увеличение коллагена, что приводит к потере прочности стенки аорты, а последующее ее расширение ускоряет развитие атеросклеротического процесса. Согласно закону Лапласа, рост диаметра сосуда увеличивает напряжение стенки, и формирование аневризмы ускоряется, а у лиц с диаметром аорты больше 50 мм рост размера аневризмы составляет на 4,3 мм в год.

Развитие современных методов исследования сопровождается широким внедрением компьютерного моделирования в хирургию различных областей, в частности сердечно-сосудистой хирургию. Знание деформационных и прочностных свойств тканей артериальной сосудистой стенки, а также изменчивость этих свойств с возрастом необходимы для компьютерного моделирования с целью прогнозирования развития возможных осложнений при хирургических реконструктивных вмешательствах [2, 4].

Материалы и методы

Материалом для исследования послужили: 5 нефиксированных аорт с расслаивающей аневризмой брюшного отдела и 10 аорт без макроскопических признаков патологии, изъятых у трупов людей мужского пола (n 15) в возрасте 35-60 лет не позднее первых суток после смерти. Изучали наружный, внутренний диаметры, толщину стенки, протяженность и локализацию аневризматического расширения. Измерения наружного и внутреннего диаметра брюшного отдела аорты проводили по методу Иоффе цифровым штангенциркулем, с шагом 0,5 мм.

Результаты

Средний возраст исследуемых субъектов составил 53±5 лет. В ходе проведенного исследования выявлено, что наружный диаметр аорт при наличии аневризм составил 61,4±0,7 мм, внутренний – 45,5±0,6 мм, при этом толщина стенок достигала 15,5±0,5 мм. При исследовании 10 аорт без макроскопических признаков наличия патологии получены следующие средние значения: на уровне отхождения чревного ствола (№ 1) толщина стенок аорт в среднем составила 2,9±0,3 мм, наружный диаметр – 19,6±0,5 мм, внутренний диаметр – 16,7±0,5 мм. На уровне отхождения почечных артерий (№ 2): толщина стенок аорт составила 3,1±0,4 мм, наружный диаметр – 17,5±0,7 мм, внутренний диаметр – 14,4±0,6 мм. В 3-х см ниже уровня места отхождения почечных артерий (№ 4) при толщине стенок аорты в среднем 3,2±0,4 мм, наружный диаметр составил – 15,5±0,6 мм, внутренний диаметр – 11,4±0,4 мм.

При сравнительном анализе выявлено: толщина стенок пораженной аневризмой аорты превышала значения непораженных аневризмой аорт: на уровне отхождения чревного ствола (№ 1), на уровне отхождения почечных артерий (№ 2), в зоне аневризмы (№ 3) и на 3 см ниже уровня отхождения почечных артерий (№ 4) в 1,7: 1,8: 4,1 и 1,6 раза, соответственно. Наблюдалось также увеличение показателей наружного диаметра на вышеуказанных уровнях: в 1,1: 1,3: 3,3 раза, соответственно, однако уровне № 4 отмечалось его резкое уменьшение – в 2,5 раза. Внутренний диаметр пораженной аневризмой аорты превышал внутренний диаметр непораженных аорт, так его увеличение на уровнях № 2 и № 3 составило 1,2 и 3,2 раза, соответственно. На уровнях № 1 и № 4 наблюдалось сужение внутреннего просвета, уменьшение внутреннего диаметра составило 1,4 и 14 раз.

При проведении натурного эксперимента было выявлено, что модуль Юнга тканей аорты без патологии составил 12 МПа, при наличии аневризмы (в зоне максимальной дилатации аневризмы) – 3,2 МПа, а при поражении стенки аорты атеросклерозом – от 20 до 31 МПа.

Обсуждения

Развитие аневризм брюшной аорты характеризуется изменением морфологических, прочностных и упруго-деформативных свойств ее стенки. Характер снижения данных свойств имеет прямую зависимость с интенсивностью и локализацией атеросклеротического поражения аневризматически измененной стенки брюшной аорты, а последующее её расширение ускоряет развитие атеросклероза, что усугубляет течение обоих патологических процессов.

Выводы

Аневризматические и атеросклеротические поражения являются одними из самых распространённых патологических процессов сосудистой стенки, в частности стенки брюшной части аорты. Понимание их сочетанного развития позволяет определять изменения биомеханических характеристик аорты, а так же дает возможность прогнозировать тактику оперативного лечения и риски вероятных осложнений.