Боль является одним из самых распространенных субъективных ощущений и заставляет больного человека обратиться к врачу за помощью. В этом смысле боль выполняет защитную функцию, являясь биологическим “сигналом” опасности, информируя о повреждении тканей. Согласно определению международной ассоциации по изучению боли (IASP), боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением ткани. Проблема боли и обезболивания привлекает внимание врачей различных специальностей, особенно  стоматологов, в частности при лечении патологии пародонта. Так анализ сведений, представленных в научной литературе, позволяет выделить основную жалобу пациентов при заболеваниях пародонта - “боль в деснах” (одну из основных), а только потом кровоточивость и последующие. В связи с этим интерес вызывают препараты, обладающие анестезирующим и противовоспалительным действием одновременно. К ним относятся лекарственные средства из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). НПВП широко применяются самостоятельно и в комплексном лечении больных в стоматологической практике для купирования болевого синдрома.

Различные клинические исследования указывают на то, что лизиновая соль кетопрофена (ОКИ) нашла обширное общемедицинское применение благодаря выраженному противовоспалительному действию. Механизм действия связан с нарушением синтеза простаноидов (основных медиаторов воспаления) из арахидоновой кислоты путем блокады циклооксигеназы I и II типа. Кроме того, препарат подавляет выработку лейкотриенов, обладающих хемотаксическим действием. В спектре действия препарата присутствуют и антибрадикининовая активность. Стабилизирует лизосомальные мембраны и задерживает высвобождение из них ферментов, способствующих разрушению ткани при хроническом воспалении. Снижает активность цитокинов, тормозит активность нейтрофилов (цитокины, особенно интерлейкин 1 и фактор некроза опухоли, высвобождающиеся при активации нейтрофилов, играют решающую роль в воспалительном повреждении тканей). Обезболивающий эффект ОКИ определяется его прямым и непрямым влиянием на болевые рецепторы на уровне синапсов и в ЦНС. Непрямое периферическое антиноцицептивное действие связано, во-первых, с торможением синтеза ПГ, повышающих чувствительность свободных нервных окончаний к раздражителям (ПГ также усиливают действие и других медиаторов воспаления). Во-вторых, важным компонентом выраженного периферического анальгетического эффекта ОКИ является его брадикининовая активность (брадикинин является одной из наиболее мощных эндогенных субстанций, способствующих развитию боли). У ОКИ присутствует и прямое влияние на болевые рецепторы, заключающееся в деполяризации ионных каналов, за счет чего осуществляется быстрое воздействие на болевую реакцию. Центральное действие ОКИ определяется изменением конфигурации G-белка, расположенного на постсинаптической мембране нейронов. Таким образом, снижается афферентный сигнал боли.