ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского» Минздрава России

Клинико-биохимический механизм раннего ишемического прекондиционирования

Салманов А.Р., Жирнова Е.А.

Научный руководитель: доцент, д.м.н. Пригородов М.В.

ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В.И.Разумовского» Минздрава России

Кафедра скорой неотложной и анестезиолого-реанимационной помощи

             Механизмы раннего ишемического прекондиционирования пока изучены недостаточно. Прекондиционирование – это универсальный механизм защиты клетки от гипоксии с помощью воздействия на него подпорогового стрессорного стимула. Актуальность данной проблемы обусловлена возможностью использования кардиопротекторного механизма в клинической практике.

            Цель исследования: определить пути формирования раннего ишемического прекондиционирования с помощью дозированной физической нагрузки (ДФН) на основе энергетического обмена.

            Материал и методы. Обследованы 10 хирургических пациентов в возрасте 48-57 лет, подвершихся ДФН в виде велоэргометрического теста по оригинальной методике до лапароскопической холецистэктомии. До и через 5 минут после ДФН исследовали показатели сердечно-сосудистой и респираторной систем, газов крови, Энергопотребность определяли по дыхательным газам, КОС и газам крови. Исследовали показатели белкового, углеводного и жирового обмена. Определяли ряд коэффициентов отражающих метаболизм в тканях.

           Результаты. Снижение уровня глюкозы, и повышение уровня лактата - маркеры анаэробного гликолиза. Показатели пиувата и кетоновых тел разрознены но свидетельствуют о переключении метаболических путей на липидный обмен, с использованием кетоновых тел в качестве энергетического субстрата. Индексы глюкоза/лактат, глюкоза*пируват/лактат*ЛДГ и активность ЛДГ оставались постоянной, т.е. отсутствует повреждение клеточных мембран. Концентрация кислорода артериальной крови увеличилась у всех испытуемых. Исследование кислорода в венозной крови, углекислого газа в артериальной и венозной крови дали информацию для продолжения их дальнейшего исследования.

          Выводы: 1. Во время оригинальной ДФН формируется углеводный анаэробный путь метаболизма. Ввиду дефицита кислорода произошла перестройка на анаэробный путь окисления глюкоза с образованием лактата. 2. Повышенное потребление углеводного субстрата в анаэробном окислении приводит к его быстрому истощению. Поэтому обменные процессы переключаются с углеводных на липидные метаболические пути, с соответственным повышением кетоновых тел. 3. Активность фермента ЛДГ не изменилась до и после ДФН, что является благоприятным признаком использования ишемического прекондиционирования, так как отсутствует разрушение клеточных мембран.