Актуальность темы.

Актуальность темы.

Проблема совершенствования лечения острой коронарной патологии остается одной из ведущих в современной кардиологии. Главной задачей в лечении острого коронарного синдрома (ОКС) является сохранение жизнеспособности миокарда и скорейшее восстановление его функциональной активности. Одним из ведущих механизмов повреждения и нарушения функции кардиомиоцитов в условиях ишемии служат процессы свободнорадикального окисления, значительная активация которых  инициируется гипоксией. Значимым способом сохранения жизнеспособности ишемизированного миокарда является снижение потребности кардиомиоцитов в кислороде    В этой связи, применение кардиоцитопротекторов, обладающих антиоксидантными свойствами и способными сократить потребность клетки в кислороде представляется весомым дополнением к традиционной терапии ОКС  В настоящее время имеются сведения об эффективности цитопротекторов при инфаркте миокарда (ИМ), в частности, нового отечественного кардиопротектора мексикора.

Цель:

оценить влияние цитопротекторов (мексикора) на течение и исход острого коронарного синдрома.

Методы исследования:

в клиническое исследование были включены две рандомизированные группы пациентов по 20 человек, поступивших в сосудистый центр в первые часы развития острого коронарного синдрома: 1-я группа с подъемом сегмента ST на ЭКГ,2-я - без подъема ST.

 Критерии рандомизации: пол, возраст, наличие ХСН и её стадия до развития ОКС.

Критерии включения пациентов в исследование:

женщины (в постменопаузе) и мужчины в возрасте 45-60 лет, наличие ИБС,  острого коронарного синдрома (первые сутки от момента появления ангинозного синдрома), наличие информированного согласия.

Критерии исключения пациентов из исследования:

сопутствующая тяжелая артериальная гипертония (более II степени, III стадии); симптоматическая артериальная гипертензия; выраженная артериальная гипотензия; ХСН более IIА стадии; врождённые или приобретённые гемодинамически значимые пороки сердца; кардиогенный шок в первые сутки ОКС; гемодинамически значимые нарушения ритма и проводимости: фибрилляция предсердий, частая экстрасистолия (по Лауну), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II-III степени; воспалительные заболевания сердца; заболевания дыхательной системы, сопровождающиеся нарушением дыхательной функции; хроническая почечная, печеночная недостаточность; ожирение любого генеза более II степени; сахарный диабет, требующий медикаментозного лечения; анемия (Hb QUOTE   100 г/л); наличие в анамнезе нарушений мозгового кровообращения; отказ пациента от исследования; индивидуальная непереносимость препарата и побочные эффекты от проводимой терапии.

В каждой из двух групп (по 20 чел.) было выделено две подгруппы (по 10 чел) в зависимости от проводимой терапии.

Пациенты  первой подгруппы получали традиционную терапию: антикоагулянты (гепарин), антиагреганты (клопидогрел),  селективные β-блокаторы, морфин (для купирования болевого синдрома), при необходимости нитраты. В дополнение к указанной терапии пациенты получали кардиоцитопротектор мексикор - парентерально 200 мг 3 раза в сутки в первые 7 дней, 400 мг в последующие 14 дней.). Пациенты каждой второй (контрольной) подгруппы  получали только  традиционную  терапию.Длительность наблюдения три недели.

В ходе исследования оценивались общие клинические методы, биохимические данные (тропонин Т, МВ фракция креатининкиназы), данные допплероэхокардиографии с оценкой  размеров полостей сердца, фракции выброса, параметры внутрисердечной гемодинамики: трансмитрального потока Е; уровень  конечного диастолического давления (КDD). Результаты оценивались на  1-й, 3-й, 7-й, 14-й, 22-й дни заболевания .

Полученные результаты:

Включение мексикора в состав традиционной терапии у больных ОКС без подъема ST приводило к ускорению нормализации параметров внутрисердечной гемодинамики на госпитальном этапе. Так, скорость трансмитрального потока Е начинала увеличиваться уже с 5-го дня терапии на 20%, к 10-му дню на 30% и к 22-м суткам на 39% (р<0,05). В контрольной подгруппе скорость трансмитрального потока Е увеличивалась значительно позже: к 22-му дню и только на 19% (р<0,05).

Терапия мексикором приводила к дальнейшему восстановлению показателей диастолической функции левого желудочка у больных в группе ОКС без подъема ST, что подтверждалось снижением уровня конечного диастолического давления(КDD) на 20% (р<0,05). В группе сравнения за период наблюдения параметры трансмитрального потока улучшались  медленнее. В частности, уровень КDD уменьшился на 11%(р<0,05).

    Изменение параметров КDD у больных в группе ОКС без подъема ST на фоне терапии мексикором.

 Параметры систолической функции левого желудочка(ЛЖ) у больных ОКС без подъема ST за период наблюдения изменялись также с положительной динамикой. Так в первые сутки отмечалась низкая фракция выброса и невысокий ударный индекс. При лечении мексикором значение фракции выброса увеличивалось на 5,3%, на 10,9% и на 15,9% - к 5-м, 10-м и 20-м сут, соответственно, а в контрольной подгруппе только к моменту выписки показатель фракции выброса увеличился на 6,7% (р<0,05 для различий между группами).

У больных с мелкоочаговым инфарктом миокарда (ОКС с подъемом ST) в результате комплексной терапии мексикором отмечалось более раннее улучшение диастолической функции левого желудочка уже к концу первой неделе терапии, за счет возрастания скорости потока по пику Е на 11%. К 20 сут терапии мексикором скорость трансмитрального потока по пику Е увеличилась уже на 34%,уровень КDD снизился на 26% (р<0,05).В подгруппе сравнения за период наблюдения параметры внутрисердечной гемодинамики изменялись менее значимо, скорость трансмитрального потока по пику Е увеличилась лишь на 25%, уровень КDD снизился на 14% (р<0,05).

Фракция выброса достоверно увеличивалась уже к концу первой недели терапии на 20%, за период наблюдения продолжала изменяться и к выписке прирост значения данного параметра составлял 27%, в отличие от подгруппы сравнения, где только к 22-24 дням стандартной терапии ФВ увеличилась на 20% (р<0,05).

Вывод:

применение мексикора в составе комплексной терапии больных ОКС благоприятно влияет на течение и исход острого коронарного синдрома, позволяет улучшить систоло-диастолическую функцию миокарда ЛЖ, что подтверждается возрастанием скорости потока по пику Е, снижением  уровня КDD, повышением ФВ по сравнению с контрольной группой.