Влияние хлоргексидина на микробный состав дна отпрепарированной кариозной полости

Тверскова В.Ю.

Научный руководитель: к.м.н., ассистент Казакова Л.Н.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ

Кафедра стоматологии детского возраста и ортодонтии

Актуальность проблемы. Среди заболеваний полости рта по распространенности кариес занимает  первое место. В настоящее время кариес диагностируется у детей до 2 лет в 36% случаев, а у 3-х летних детей в 53% случаев[1]. Частота встречаемости глубокого кариеса у детей составляет 23% от общего числа заболеваний кариесом. По мнению многих авторов, кариес можно отнести к инфекционному заболеванию [2], ведущим фактором при котором является Streptococcusmutans. Str.mutans прикрепляется к гладким поверхностям зубов, участвует в формировании зубных бляшек, и это действие опосредованно синтезом глюкозных полимеров из сахарозы, присутствующей в пище. Образование глюкана вызывает межклеточную агрегацию Str. mutans и других бактерий, присутствующих в бляшке. Липкий глюкановый матрикс зубной бляшки препятствует диффузии большого количества кислоты, образуемой микроорганизмами, что продлевает ее пребывание на поверхности зубов и ведет к деминерализации эмали, вызывая кариес зубов. Формирующийся очаг деминерализации поверхностного слоя эмали является «входными воротами» для дальнейшего инфицирования глубже расположенных твердых тканей и  пульпы зуба, особенно это актуально сразу после прорезывания, на первом этапе вторичной минерализации.  Особое строение твердых тканей, характеризующееся меньшей минерализацией на этом этапе развития зуба, создает ряд трудностей при лечении острого глубокого кариеса с благоприятным исходом.  Так как создать условия, близкие к стерильным  на границе с пульпой, невозможно,  используя стандартное орошение отпрепарированной полости.

Цели и задачи исследования. Целью нашей работы явилось изучение влияния хлоргексидина биглюконата, применяемого в разных формах, на качественный микробный состав отпрепарированной кариозной полости при остром глубоком кариесе.

Материалы и методы исследования.   В процессе проводимого исследования была выделена группа детей (20 человек) с диагнозом острый глубокий кариес постоянных зубов на этапе восходящего развития. Для определения микробиоциноза дна кариозной полости проводили  бактериологическое исследование.

Острый глубокий кариес лечили консервативно только у детей с хорошим уровнем гигиены полости рта и при компенсированной форме кариеса в два посещения.

В первое посещение проводили рациональное обезболивание, препарирование кариозной полости под ванночкой одинакового антисептика, проводили тщательно, но предельно осторожно. После окончательного препарирования кариозной полости стерильным бором со дна брали срез дентина и проводили бактериологическое исследование. Затем слепым методом  дети были разделены на 2 группы по 10 человек. В первой группе пациентов на дно кариозной полости накладывали тампон, смоченный  0,05% хлоргексидином под временную повязку. Во второй группе на дно кариозной полости накладывали «заплатку» самоклеющейся пленки «Диплен Дента», содержащую хлоргексидина биглюконат 0,01-0,03мг/см² под временную повязку. Дальнейшее исследование проводили через 48 часов.

Во второе посещение, предварительно изолировав зуб от слюны, удаляли временную повязку, тампон с антисептиком в первой группе, во второй группе самоклеющаяся пленка растворялась самостоятельно, и в обоих случаях стерильным шаровидным бором без давления со дна полости проводили забор материала для бактериологического исследования. Пациентам на дно кариозной полости накладывали кальций содержащий препарат, пломбирование полости проводили постоянным пломбировочным материалом «Vitremer».

Дальнейшее бактериологическое исследование проводили в соответствии с общепринятыми правилами клинической микробиологии.

Результаты. При микробиологическом исследовании дна кариозной полости у пациентов после полного препарирования кариозной полости была выявлена значительная степень ее обсемененности патогенной и условно патогенной микрофлорой. Были высеяны стрептококки, энтерококки и дрожжи рода Candida (таб.№1). В группе пациентов при использовании 0,05% хлоргексидина при повторном посеве со дна кариозной полости наблюдали уменьшение количества стрептококков, влияние на энтерококки 0.05% хлоргексидина было незначительным, рост дрожжей рода Candida не выявлен (таб.№1).

При использовании пленки «Диплен Дента» выявлено достоверное снижение колонизации кариесогенных видов Str. mutans, Str.sanguis, Str.salivarius. Снизилось количество представителя резидентной группы бактерий – энтерококков (таб.№1).

Более высокую эффективность пленки «Диплен Дента», содержащей хлоргексидина биглюконат в концентрации 0,01-0,03мг/см², мы связываем с ее способностью плотно прилегать к дну полости, что обеспечивает более глубокое проникновение активного компонента по слабо минерализованному дентину и дентинным канальцам.

Выводы. Таким образом, полученные результаты исследования подтверждают, что аппликационное применение хлоргексидина биглюконата в виде пленки на 48 часов, как промежуточный этап лечения острого глубокого кариеса у детей приводит к существенному снижению уровня стрептоккоков, энтероккоков и дрожжей рода Candida в околопульпарной области.