Метаболические нарушения при тяжелом инфаркте головного мозга

Пивоваров А.В.

Научный руководитель: к.м.н Куликова Т.Н.

ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ имени В.И.Разумовского Минздрава России

Кафедра скорой неотложной и анестезиолого-реанимационной помощи

Степень поражения мозга и особенности клинического течения ишемического инсульта определяются характером метаболических реакций, развивающихся в ЦНС и в организме в ответ на нарушения церебральной циркуляции.

Цель исследования: прогнозировать тяжесть течения ишемического инсульта, путем оценки уровня общих метаболических процессов при инфаркте головного мозга.

 Материал и методы исследования: Обследовано 100 больных с инфарктом мозга, находившихся на лечении в ОРИТ №3 ОКБ. Среди обследованных было 69 мужчин и 31 женщина. Уровень сознания по шкале ком Глазго составлял 10-11баллов, по шкале NIH более 25 баллов, при расчете прогностического балла Аллена менее 0,суммарный балл Оргогозо от 50 до 70. КОС и газовый состав артериальной, венозной крови и ликвора оценивали микро-методом Аструпа. О состоянии свободного радикального перекисного окисления липидов (СР ПОЛ) рассуждали по содержанию промежуточных продуктов диеновых конъюгат (ДК) и оксиконъюгат (ОК) в плазме, по уровню малонового диальдегида (МДА), и активности фермента супероксиддисмутазы (СОД) в эритроцитах. Контрольную группу составили добровольцы без ишемического инсульта.

Результаты. У всех больных в первые 3 дня заболевания определялось значительное снижение рО₂ в артериальной крови до 68,84±2,16 мм рт. ст. (р<0,01), уменьшение SpO₂ до 86,9±1,93% (р<0,01), снижение рСО₂ до 32,6±2,4 мм рт. ст. (р<0,01). Для венозной крови был характерен компенсированный метаболический ацидоз, рСО₂ снижался до 38,3±2,8 мм рт. ст. В ликворе выявлялся компенсированный метаболический ацидоз рН= 7,16±1,2, рСО₂=35,7±2,04 мм рт. ст. Выраженность ацидоза ликвора коррелировала с тяжестью инфаркта мозга (р<0,01). В показателях СР ПОЛ, выявлено повышения содержания как первичных, так и вторичных продуктов: ДК и ОК повышались до 4,96+0,29 ед. и 2,14+0,16 ед., МДА=4,94+0,16, на фоне снижения СОД до 323,14+10,04 ме.

Заключение. Метаболический ацидоз в артериальной крови и ликворе отражал кислотный сдвиг в головном мозге как результат перехода энергетического обеспечения на анаэробный гликолиз и усугублял тяжесть течения инфаркта мозга. Избыточное образование ПОЛ разобщало процессы дыхания и окислительного фосфорилирования, что свидетельствовало об истощении антиоксидантной защиты организма.