В настоящее время известна высокая эффективность позднего локального (ИПостК) и дистантного ишемического посткондиционирования (ДИПостК) в ограничении реперфузионного повреждения миокарда.
Цель исследования: Изучить роль митохондриальных АТФ-зависимых калиевых (К+-АТФ) каналов в механизмах ИПостК и ДИПостК.
Материалы и методы: Исследование проведено на 34 нелинейных наркотизированных крысах-самцах массой 250-300 гр. Животные контрольной группы (n=7) подвергались только 30-минутной окклюзии передней нисходящей коронарной артерии, сопровождающейся 120-минутной реперфузией. Животные опытных групп дополнительно подвергались воздействию кратковременных 10-секундных эпизодов локальной ишемии и реперфузии миокарда (ИПостК, n=7) или двухсторонней 15-минутной окклюзии бедренных артерий (ДИПостК, n=7) начиная с 10-й мин от момента восстановления коронарного кровотока. Для определения роли К+-АТФ каналов в механизмах посткондиционирования миокарда животным на 1-й мин реперфузии внутривенно вводили антагонист К+-АТФ каналов - 5-HD (группы 5-HD-ИПостК, n=6, и 5-HD-ДИПостК, n=7). Зоны некроза миокарда идентифицировались с помощью метода определения активности дегидрогеназ.
Результаты: В контрольной группе зона некроза составила 40±2%. В группах ИПостК и ДИПостК отмечалось значимое ограничение размера некроза в сравнении с группой контроля (p<0,01). Введение 5-HD нивелировало противоишемический эффект ИПостК (41±1%, p<0,01 в сравнении с группой ИПостК), но не влияло на развитие противоишемического эффекта ДИПостК (23±2%, p>0,05 в сравнении с группой ДИПостК).
Выводы: Митохондриальные АТФ-зависимые калиевые каналы участвуют в развитии противоишемического эффекта ИПостК, но играют роли ключевого звена в механизмах кардиопротекторного эффекта ДИПостК.
cпасибо интересный материал
Спасибо за интерес к нашей работе. Действительно, существуют препараты, стимулирующие открытие калиевых каналов, например, никорандил. В литературе представлено достаточное количество работ, доказывающих эффективность данного препарата в ограничении повреждения миокарда (у пациентов с острым инфарктом миокарда, стенокардией и планируемым интервенционным вмешательством), однако к сожалению применение данного препарата перед АКШ не было эффективным. Кроме того, применение данного препарата у пациентов с уже развившимся ИМ не сопровождалось дополнительной кардиопротекцией. Таким образом, был сделан вывод о том, что никорандил является эффективным лишь путем инициации ишемического прекондиционирования, и не влияет на посткондиционирование. Мы считаем, что изучение механизмов, лежащих в основе позднего локального и дистантного посткондиционирования, может способствовать поиску новых лекарственных препаратов для лечения ишемических и реперфузионных повреждений миокарда
5-HD - это антагонист калиевых каналов. А какие существуют препараты, открывающие калиевые каналы? Они сейчас используются для лечения инфарктов? Спасибо.
пока нет, работа экспериментальная, но планируются дальнейшие исследования в практике
Очень интересная информация!!! Вот интересно, применяется ли данный принцип лечения как-либо в кардиотерапевтической практике?
спасибо Вам за интерес к нашей работе