Актуальность. Обедненный уран (ОУ) и продукты его распада, являются не только радиоактивными изотопами, но и химически токсичными веществами. Острая урановая интоксикация характеризуется политропным действием на различные системы, вызывая как функциональные, так и органические изменения. Печень, орган метаболизма, объединяющий весь организм. Общность ретикулогистиоцитарного аппарата печени и периферического звена ретикулоэндотелиальной системы – селезенки, а также эмбриональная общность функционирования звеньев этих систем, позволяет рассматривать их как единую систему с позиций формирования токсически обусловленного гепатолиенального синдрома.

Цель. Выявить морфофункциональное состояние гепатоцитов и признаки модификации селезёнки после однократного перорального введения водного раствора оксидов обеднённого урана.

Материалы и методы. На белых половозрелых беспородных крысах-самцах с начальным возрастом 4 месяца изучали влияние однократного перорального введения водного раствора оксидов ОУ (U₃O₈ + UO₂) в дозе 0,1 мг на 100г массы животного по содержанию эухромных (ЭХ), гетрохромных (ГХ) и полихромных ядер гепатоцитов и морфофункциональному состоянию красной и белой пульпы селезенки  спустя 1 месяц после воздействия.

Результаты исследования. Спустя месяц после воздействия зональная характеристика ацинуса показывала снижение содержания ЭХ, возрастание ГХ и полихроматичных ядер (p˂0,05) зоны I. Для зоны II и III характерно перераспределение ядер с возрастанием полихроматичных и ГХ ядер (p˂0,05) на фоне снижения ЭХ ядер. Кроме того, в красной пульпе селезенке выявлены мегакариоциты, располагавшиеся одиночно или группами. При этом, групповых образований было почти  в 2 раза больше, чем одиночных.  

Выводы. Экспериментальная модель, интерпретирующая морфофункциональное состояние ацинусов печени по ядерному тесту, показала зональную перестройку ядер гепатоцитов с преобладанием гетерохроматина,  с преимуществом в I зоне. Выявленные признаки опосредованно инициированных изменений иммунного звена – селезёнки демонстрируют компенсаторную иммунорезистентность экстрамедуллярного кроветворения на фоне поражения  паренхимы печени, предполагая причинно-следственную связь.